Санкт-Петербург, ул. Маяковского, д. 34. +7 (812) 603-70-73
Эмоции человека и их изучение

В словаре Вебстера 2004 г. слово «эмоция» датируется 1579 г., когда оно пришло в английский из французского глагола emouvoir «to stir up», возбуждать. В древнем Китае верили, что избыток эмоций разрушает энергию «Ци», а вместе с ней и внутренние органы. Даже Шекспир, произведения которого наполнены страстями, предостерегал от излишней эмоциональности. Тем не менее, 18 его персонажей упали в обморок от эмоций, 10 скончались от избытка чувств, а в диалогах упоминается еще 26 смертей, связанных с эмоциями (Kenneth Heaton, Body-conscious Shakespeare: sensory disturbances in troubled characters, Medical Humanities, June 2011).

Чарльз Дарвин в своей классической работе «The expression of the emotions in man and animals», 1872 г. полагал, что эмоции наследуются как часть поведенческого шаблона и имеют большое значение для выживания вида. Например, для человека и других приматов, выражение удивления или страха сопровождается поднятием бровей и широко открытыми глазами, что повышает остроту зрения. В ярости животные оскаливают зубы, что помогает подготовиться к предстоящему укусу. Человек способен выражать множество эмоций множеством способов, что очень важно для социальной коммуникации.

Мы плачем, краснеем и смеемся по причинам, которые могут иметь биологическое основание, а могут и являться результатом научения эмоциональному выражению в той или иной культуре. К биологически обусловленным эмоциям, по-видимому, относятся злость, страх, отвращение, удивление и удовольствие, поскольку распознаются всеми людьми, независимо от культуры, в которой они живут (Ekman & Friesen, 1971). Слепые или глухие от рождения дети также выражают эти эмоции, хотя очевидно, что у них не было возможности обучиться им (Goodenough, 1932).


Филогенетическая модель МакЛина

Здесь и далее просьба считать выражение «рептильный мозг» дискредитировавшим себя термином, хотя бы потому, что у рептилий есть и передний мозг, и кора, и все остальное, что есть у нас. Только очень маленькое. А термин сегодня употребляется широко за пределами академических кругов в совершенно неожиданных контекстах разной степени безумия. Поэтому приличному человеку рекомендуем не использовать это словосочетание.

Вероятно мы предрасположены продуцировать и распознавать хорошо определенные подтипы эмоций. Это дает основание полагать, что за эмоциональные процессы отвечают определенные зоны мозга и/или биохимические системы мозга. Из моделей филогенетической эволюции можно составить представление о таких зонах и системах. В макроэволюционной перспективе, когда рептилии развились в млекопитающих, эмоции становились все более утонченными и сложными. В 1993 г. MacLean представил развернутую модель, описывающую филогенетическую эволюцию структур мозга от рептилий до современных млекопитающих. Его модель рисует мозг современного человека как обладающий некоторыми характеристиками его предшественников. Другими словами, модель на рис. 1 показывает эффект скорее модификации, нежели замены.

Рис.1. Модель по MacLean

Символическая эволюция мозга


Модель MacLean (1993 г.), иллюстрирующая символическую эволюцию трех нейронных формаций, приводящих к появлению переднего мозга у млекопитающих. Источник: Guilford Press.

Новая модель комбинирует старую и добавляет в нее новые коррективы. MacLean обращался к эмоциональной составляющей в конкретных зонах мозга, сформировавшихся на ранних стадиях, и названных им лимбической системой. Эта и другие теории предполагали, что человеческий мозг сохранил эволюционно старые области, относящиеся к так называемому «рептильному» мозгу, который окончательно развился у поздних млекопитающих. Работу чисто «рептильного» мозга можно наблюдать на ящерице, которая подготавливает нору в песке, защищает территорию, а, в минуты опасности, отбрасывает хвост. Развитие этих частей мозга у палео-млекопитающих запустило поведенческие модели, совершенно чуждые рептилиям — атрибуты заботы о детях, вокализация, игры (промежуточная стадия к нео-млекопитающим). С дальнейшим развитием неокортекса эмоциональные отделы мозга у млекопитающих окончательно оформились. Предположение MacLean о кортикальном контроле наиболее примитивных эмоциональных систем отражено в ряде ранних экспериментальных работ, сыгравших свою роль в прояснении нейрофизиологических механизмов эмоций. Ранние работы 1920 гг. ( Cannon and Bard), показывают, что декортицированные коты подвержены внезапным и немотивированным вспышкам гнева, что иллюстрирует важность неокортекса в контроле поведения. Walter Cannon использовал эти результаты для опровержения некоторых частей теории эмоций Джеймса-Ланге.

Согласно теории Джеймса-Ланге эмоция — это продукт очевидной (самонаблюдаемой) физической реакции на стимул. Например, мы чувствуем, что нас трясет, и, соответственно, пугаемся. Такая модель кажется контринтуитивной, поскольку зачастую эмоциональные переживания предшествуют физическому ответу, который, кстати, неспецифичен для эмоций — нас может трясти от ярости, от страха и просто от холода. Исследования Уолтера Кэннона (1927) и его коллег обнаружили, что при цервикальной транссекции спинного мозга пациент все еще испытывает эмоции. Однако, часть данных говорила и в пользу критикуемой ими теории — наши чувства могут обусловливаться когнитивными интерпретациями наших физических ответов, особенно если мы склонны принять определенное толкование неясного для нас физического состояния. Например, на взгляд Шахтера и Зингера (тоже разработавших свою «двухфакторную» теорию эмоций) повлияли эксперименты, в которых исследуемые после инъекции адреналина или плацебо испытывали эмоции, навязанные им помощником экспериментатора. Результаты, полученные в этих исследованиях, повлияли на Уолтера Кэннона и его коллег (до этого подвергающих теорию Джеймса-Ланге уничижительной критике) и сделали их тон более корректным, несмотря на то, что в экспериментах Шахтера и Зингера выявились фундаментальные недостатки. Продолжая свои нейрофизиологические эксперименты, Кэннон с товарищами доказал, что эмоции могут возникать даже после удаления неокортекса. Однако современные трактовки эмоций допускают эмоциональный ответ после когнитивной оценки (Lasarus, 1976). Например, стимул анализируется и воспринимается как угроза и эмоциональный ответ помогает преодолеть эту угрозу. Когнитивная оценка и эмоциональный ответ контролируются механизмами мозга, важными для нашего выживания.

Исследования Уолтера Кэннона предшествовали опытам Hess'а который продемонстрировал, что электрическая стимуляция гипоталамуса дает такие же результаты, что и декортикация. Простимулированные коты Хесса плевались и шипели на любой доступный раздражитель, при этом прямая атака была обычно сдержанная. В дополнение к этой демонстрации «мнимой ярости», более поздние исследования обнаружили, что в определенных частях мозга при стимуляции электричеством возникают стимулы, которые можно охарактеризовать как «агрессивные», но в еще больших зонах возникают ингибирующие стимулы. Такие структуры, как базомедиальная амигдала, латеральная префронтальная кора и септум могут снижать агрессию за счет модуляции сигналов в нервных окончаниях нейротрансмиттерами (в частности, дофамином). Поведенческий ответ также во многом зависит от среды. С этой точки зрения эмоциональный ответ может быть разным в зависимости от зоны стимуляции и окружающих стимулов, нап., опасности, еды (Valenstein, Cox, & Kakolewski, 1970). Структура или комбинация структур, которая, в конце концов, активируется, зависит от требований окружающей среды к организму.

Clickman и Shiff (1967) предположили, что существует два главных сайта стимуляции: вызванные откликом на стимул и вызванные отменой. Это отклики были выражены в терминах типичных видовых ответов, например, угрожающий подход крупного хищника может расцениваться как атака, в то же время реакция страха у этого же крупного хищника — как отмена атаки. Однако, травоядные животные не располагают таким репертуаром ответов. Другая сложность относится к интерпретации этих эффектов электростимуляции. С одной стороны, они могут быть обозначены как возбуждение, но часто очевидные эффекты далеки от этого образа Франкенштейна и скорее объясняются как временный паралич функций стимулируемого органа.

В то время как интерпретации ранних опытов с удалением неокортекса и более поздних опытов с электростимуляцией мозга могут быть совершенно противоречивы в современной науке, они сделали очевидными структуры, находящиеся за корой и специализирующиеся в производстве эмоций. Эволюционая модель MacLean'а рисует нам высшие органы коры мозга, контролирующие «примитивные» эмоциональные центры — модель, которая вызывает много вопросов у нейропсихологов и психиатров. Модель MacLean'a предполагает, что когда кортикальный контроль ослаблен, эмоциональный ответ менее сдержан и менее соответствует ожиданиям. В клинической неврологии снижение контроля может ассоциироваться с травмами мозга, течение которых обостряется в ответ на лекарственный эффект. По эти причинам, пациенты с поражениями мозга иногда демонстрируют непредсказуемые эффекты после употребления депрессантов или алкоголя.


Лимбическая система и цепи эмоционального возбуждения/угнетения

Если исследователи с электростимуляцией предполагали наличие широкого ряда нейронных цепей, ответственных за возбуждение и угнетение эмоций, а более поздние опыты подчеркивали связь мозга со средой, случаи пациентов с эпилепсией показали еще более интересные вещи. Исследования эпилептических синдромов, в которых частично затронуты доли мозга, например, височная, предполагают существование модулей, вызывающих специфические эмоции, никак не связанные со внешней средой. Эпилептические приступы могут сопровождаться эмоциональными поведенческими реакциями (эйфория, смех, страх или агрессия). У ряда пациентов подобные эмоциональные ответы всегда одинаковы (незадолго до приступа пациент испытывает всегда одни и те же чувства, что становится его персональной эпилептической «аурой». Также, ряд химических веществ способен вызывать конкретные специфические эмоции, например, холецитокинин провоцирует отчетливое чувство страха, аналогичное панической атаке (Bradwejn, 1993; Harro, Vasar, & Bradwejn, 1993). Согласно радиологическим исследованиям, эти панические атаки также имеют отношение к активации лимбической системы (например, выделению миндалиной специфических нейропептидов). Эти исследования не принижают важности взаимодействия со средой, но вносят еще один элемент («эмоциональные модули» ), который способен создавать строго определенные эмоции.

Изначально McLean описывал лимбическую систему как ряд взаимодействующих между собой подкорковых ядер (McLean, 1993). Основываясь на работах Papez (1937 г.), он включил в эту цепочку гипоталамус, передний таламус, поясную извилину и гиппокамп и добавил амигдалу (миндалину), ядра перегородки, орбитофронтальную кору и часть базального ганглия. Позднее LeDoux и другие посчитали гиппокамп излишним в данной модели, поскольку он отвечает главным образом за память, и его роль в эмоциональных реакциях весьма незначительна.


Эмоциональная система. Амигдала (миндалевидное тело)

Ранние исследования

Амигдала получила свое название от греческого «миндалина» за схожесть формы. Амигдала занимает центральное место в анализе эмоций в большом количестве исследований на животных (LeDoux, 1993, 1995). Она располагается в средней части височной доли и играет большую роль в анализе эмоциональной значимости информации. Аморфность этого органа дала повод для дебатов о том, единая ли это структура или конгломерат разных структур, выполняющих разные функции. Одни из ранних исследований, которые выявили роль амигдалы в социальном и эмоциональном поведении, были проведены Heinrich Kluve и Paul Bucy в 1939 г. Исследования показали, что дикие обезьяны с повреждениями височных долей, затрагивающими амигдалу, кардинальным образом меняли свое поведение. В лабораторных условиях у них утратилась агрессия, они перестали бояться людей, стали послушными, их мимика стала беднее. Также обнаружилась и другая необычная симптоматика - обезьяны стали абсолютно неразборчивы в сексуальных контактах, которые случались не только с однополыми особями, но и даже с неживыми объектами.

Появились признаки зрительной агнозии - обезьяны стали чаще пробовать предметы на вкус и проглатывать вещи, которые ранее никогда не ели. В нескольких случаях обширных билатеральных повреждений височных долей у людей присутствовала схожая симптоматика (Marlowe, Mancall, & Thomas, 1975). Позднее, когда поставили контролируемые эксперименты, стало очевидным, что дискретных билатеральных повреждений амигдалы достаточно для появления «пассивно-ручного» состояния без выраженных симптомов агнозии (Weiskranz, 1956). Kling, Lancaster и Benitone в 1970 г. в Замбии изучали эффекты билатеральной амигдалоэктомии у обезьян, которых затем выпускали обратно. Обезьяны оказались более неспособными к пониманию сигналов, важных для взаимоотношений и занятия места в иерархии. Они оказались социально изолированными и умерли через несколько недель. Обезьяны же с повреждениями дорсолатеральной фронтальной коры, восстанавливали социальные связи, оставаяь при этом тяжелыми инвалидами. Из этих весьма жестоких экспериментов стало ясно, что иерархическое падение амигдалоэктомированных обезьян было связано с отсутствием у них ответа на социально значимые сигналы (Kling & Brothers, 1992).

Процессы перцепции эмоционально и социально значимых стимулов

Эмоциональные процессы в нашей повседневной жизни почти всегда предшествуют какой-либо оценке, как показано в ранних работах Арнольда Лазаруса в 1960 г. Он показывал фильмы, нагруженные эмоциональными инцидентами, например, трагедия на лесопилке. Лазарус нашел, что психофизиологический ответ (потоотделение) характеризует антиципацию, предчувствие ужасного события, нежели сам его просмотр. На этой особенности психики и построены все голливудские саспенсы. В зависимости от развития ситуации, первоначальный эмоциональный ответ может меняться на прямо противоположный. Например, он или она стоит на автобусной остановке и чувствует, что кто-то интенсивно подталкивает каким-то острым предметом сзади. Мы сразу впадаем в злость, но, оборачиваясь, видим беспомощного старика с тросточкой. Естественно, злость сменяется состраданием, когда мы осознаем, что старик слепой. Само событие никак не изменилось, изменилось только наша эмоциональная реакция на него. То, как мы оцениваем событие, во многом определяет то, как мы будем на него реагировать. Несмотря на то, что дискуссиям времен Лазаруса уже пришли на смену более современные теории, эти простые модели остаются базисом для многих когнитивных поведенческих психотерапевтов, задача которых — снизить общий уровень беспокойства, а то и депрессии.

Амигдала

Амигдала (или миндалина) — всего лишь один элемент в системе, отведенной оценке эмоциональных стимулов. В опытах над животными накопилось много материала, подтверждающего важность амигдалы в обработке эмоциональной информации. В первой-второй половине двадцатого века на людях в Америке и Швеции широко практиковалась амигдалоэктомия, как средство от высокой агрессивности, но выявился целый ряд побочных эффектов, в результате которых операцию запретили. В настоящее время билатеральные поражения миндалевидного тела весьма редки и являются предметом тщательного изучения клиницистов. Из этих наблюдений мы можем сделать вывод, что пациенты с удаленной амигдалой неправильно распознают выражения лиц.

Young и коллеги описывали случай пациентки DR, перенесшей операцию частичной билатеральной амигдалоэктомии. Пациентка DR испытывала сложности с распознаванием и классификацией эмоционально экспрессивных лиц, а также сложности с распознаванием социальных сигналов, передающихся выражением лица. (Young et al., 1995). Эти же симптомы было повторно продемонстрированы в других исследованиях ( Adolphs, Tranel, Damasio, & Damasio 1995). Кроме того, позитронно-эмиссионная томография нормальных субъектов подтвердила вовлечение миндалевидного тела в эмоциональное восприятие.

Используя ПЭТ, Morris et al., (1996) обнаружил, что левая амигдала больше активируется на злобные лица, а правая более чувствительна к довольным или счастливым. Счастливое лицо вызывает меньшую активацию правой амигдалы. Есть много других исследований нормальных субъектов, в которых отмечена активация амигдалы в ответ на показ изувеченных лиц. Позднее, когда обсуждался эмоциональный ответ, многие пришли к выводу о том, что правая амигдала специализируется на бессознательных эмоциональных процессах (Morris, Ohman, & Dolan, 1999).

Интересен вопрос о влиянии эмоциональной оценки на нашу личность. Tranel и Hyman в 1990 г. представили один из первых задокументированных случаев изолированного билатерального разрушения амигдалы с кратким обсуждением личности пациента. Необычное повреждение мозга было связано с болезнью Урбаха-Вите (редкое генетическое заболевание). Пациентка SM была доставлена в клинику с «историей персональной и социальной неадекватности» (Damasio, 1994). При обследовании пациентка проявляла излишнюю фамильярность, кокетничала и делала сексуальные намеки.

Позднее Adolphs, Tranel и Damasio (1998) опубликовали дальнейшее исследование с участием этого же пациента. Исследовалась необычная ситуация — SM и двум другим пациентам с изолированным билатеральным поражением амигдалы предлагалось оценить фотографии и вербальное описание людей на предмет приятности и надежности. Пациенты адекватно отреагировали на словесные портреты, но обнаружились существенные затруднения в оценке фотографий. Фотографии лиц, которые контрольная группа здоровых людей оценивала как неприятные и не заслуживающие доверия, пациенты оценили гораздо более положительно. Примечательно, что при этом пациентка SM спонтанно заметила, что в реальной жизни она не знает как распознать надежного или ненадежного человека. Что, вероятно, соответствует ее тенденции вступать в неподходящие отношения.

Эта же группа ученых провела с этими же пациентами еще один эксперимент, подтверждающий их неспособность распознать визуально агрессивные или враждебные лица. На основании этих и других исследований можно предположить, что амигдала играет большую роль при регистрации страха или эмоций, связанных со страхом (Adolphs, 1999). Причем в основном это связано со зрительным восприятием. Интересно, что Гешвинд, комментируя эксперименты Kluver и Bucy, отметил, что обезьяны, спокойные к визуальным стимулам, становились возбужденными и злыми, если их цепи натягивались, то есть в другой сенсорной модальности их агрессивность сохранялась (Geshwind, 1965). В заключении подчеркнем еще раз, что амигдала особенно важна при оценке мимики, несущей негативную социальную сигнификацию. В опытах над животными обнаружились даже группы клеток миндалины, реагирующих на специфичные выражения лиц (Leonard, Rolls, Wilson, & Baylis, 1985).


Личность, настроение и амигдала

Роль амигдалы в распознавании эмоциональных выражений лиц сама по себе может являться объяснением изменений в поведении при опытах на обезьянах. Из чего еще может проистекать уверенность в том, что изменения в эмоциональных выражениях не относятся очевидно к перцепционному анализу? Достаточно ясную поддержку взгляда на амигдалу как на «агента личности» получили из исследований поражений центральной амигдалы, которое давали состояние «прирученности», а химическая стимуляция той же области, наоборот, вызывала страх и агрессию. (Davis, 1992). Были предложения использовать данную практику на людях, например на заключенных. Powell (1979) описывал серию амигдалоэктомий и амигдалотомий, которые привели к смягчению поведенческих расстройств (см. также Ramamurthi, 1998). Большей частью данные пациенты становились более спокойными, послушными и контролируемыми. В отличие от эффектов фронтальной лоботомии или лимбической лейкотомии, данные пациенты не показывали отсутствие интереса или социальной расторможенности. Однако пациенты, выбранные для такого рода операций, были во-первых не вполне здоровы умственно, а во-вторых проблемой стала оценка планирования и дальнейшей эффективности этих мер. Такие исследования описывались как жестокие и неадекватные без долговременной реабилитации. Также, в отсутствии таких мер, побочные эффекты амигдалоэктомий (сильное беспокойство и депрессия) в целом не лечились (Powell, 1979). В конце концов, появилась неуверенность относительно механизма «успокоения» пациентов. Если это спокойствие порождалось неспособностью оценивать социальные знаки, тогда в целом пациенты платили за такое спокойствие низким качеством других социальных отношений. В ранних экспериментах Kluver, Bucy, King и коллег отмечалось неполное отсутствие эмоциональных выражений у подопытных обезьян. Так, столкнувшись с яростью другой особи, обезьяна могла дать отпор или убежать. Просто поднялись пороговые значения для такого рода эмоциональных ответов. Авторы связывают эти эффекты отчасти с пониженными возможностями распознавания выражения лиц, что, скорее всего вызвало эмоциональный ответ. Концепция амигдалы как возможного генератора эмоций получила поддержку и от исследователей пациентов с височной эпилепсией. В случаях височной эпилепсии поражения могут затрагивать множество структур лимбической системы. Но затруднительно определить, купирует или стимулирует приступ такая эндогенная электрическая стимуляция. Однако, если мы примем, что билатеральное удаление амиглады вызывает спокойствие или отсутствие страха, тогда в случае стимуляции этих структур возможен обратный эффект, как у вышеописанных обезьян. Пациенты, которых описывали Vaerent & Mardsen, 1970) отмечали страх при стимуляции амигдалы. Также, страх — наиболее часто отмечающаяся эмоция при эпилепсии височной доли, и амигдала часто вызывает затруднения в диагностике этих случаев, так как паттерны страха неодинаковы при поражениях правой и левой доли (Strauss, Risser, & Jones, 1982).


Модель амигдалы, как центрального процессора эмоций

Когда натуральный отбор моделировал природу наших возможностей, страх в качестве ответа был очень распространенной и полезной для выживания эмоцией. Сегодня у нас есть депрессии и беспокойства на любой вкус, но того «старомодного» страха осталось немного. Его дефицит восполняется кошмарными снами и пристрастием к фильмам ужасов. Провоцирующие страх эксперименты, если они ставятся не на людях, кажется не имеют большого значения для современного обитателя городов. Тем не менее, страх остается в центре фокуса исследований в нейропсихологии эмоций, как человека, так и животных.

LeDoux (1995, 2000) представил детальную модель нейронных механизмов страха. Это привело к различению структур амигдалы, задействованных в придании важности эмоциональному стимулу. Исследования лаборатории LeDoux и других ученых в этой области, дают основания полагать, что амигдала ответственна за обработку и продуцирование эмоций страха, включая запуск адаптивных механизмов «застывания» и реакции «бей или беги».

Амигдала разделена на серию ядер, каждая область выполняет свою специфическую роль, что очень похоже на структуру работы таламуса. Модель LeDoux отводит латеральной амигдале роль приемника и интегратора сенсорной информации от коры, таламуса и других зон мозга. Эта информация затем конвертируется в действие за счет проекций в центральную амигдалу, инициирующую эмоциональный ответ. (LeDoux, 1995, LeDoux & Muller, 1997).

Когда рассматривается прямой сенсорный/перцепторный вход, амигдала не различает его модальность. Согласно модели LeDoux латеральная амигдала имеет три основных источника входа:
- от медиальных ядер таламуса;
- от Inferior Colliculus (IC), нижнего холма среднего мозга;
- из полимодальной ассоциативной коры.

Модель предполагает входную информацию из таламуса и нижнего холма и более поздние стадии перцепторного анализа. Эти проекции позволяют принимать ориентацию в направлении стимула, вызывающего страх. Афференты (входы) в амигдалу из ассоциативных путей (а также ольфакторных) предоставляют полностью проанализированную информацию из других сенсорных модальностей. Согласно исследованиям на животных, первые два входа (таламус и inferioi colliculus) достаточны для обусловливания, третий же путь важен для различения между обусловленными и необусловленными стимулами. Все три входа позволяют соответствующим внешним стимулам быть зарегистрированными; центральная амигдала каким-то образом отмечает эти идентифицированные стимулы эмоцией страха и запускает определенный психологический процесс, порождающий поведение, характерное для страха. В случае повреждения центральной амигдалы животное становится более «ручным», а уровень гормонов стресса в его крови низкий (Davis, 1992).

Необходимо отметить как проекции в ядрах амигдалы активируют второй механизм, вызывающий эмоциональный ответ. Здесь задействован гипоталамус, который влияет на большинство биохимических процессов, связанных с эмоциональными реакциями. Гипоталамус связан с гипофизом, продуцирующим гормоны, необходимые для автоматического ответа (бегство, драка, подготовка). Эти гормоны, в свою очередь, активируют нейроны в продолговатом мозге, которые высвобождают катехоламины ( адреналин и норадреналин). Такие реакции, как расширение зрачков, усиленное потоотделение, учашенное сердцебиение, повышение давления и частоты дыхания являются примерами физиологических проявления реакции «бей или беги», которая изначально запущена именно амигдалой. Также, пути, близкие к стволу мозга могут отвечать за такие проявления, как смех или плач, в этом случае амигдала является модулятором эмоциональных ответов (LeDoux, 1993).

Исследования на животных прояснили еще один путь влияющий на психиатрические проявления, относящиеся к беспокойству. Например, высокая концентрация опиоидных и бензодиазепиновых рецепторов в миндалевидном комплексе, делает возможным медикаментозное снижение тревоги за счет того, что бензодиазепины действуют на базолатеральную амигдалу, дающую проекции в центральную амигдалу. Также выявлены и другие области мозга, на которые могут воздействовать бензодиазепины.

Еще одна структура, на которую сейчас обращены взгляды многих ученых — это комплекс ядер перегородки (септум), получающий проекции от орбитофронтальной коры и связанный с таламусом. (Gloor, 1986). Эта структуры могут ингибировать амигдалу. Как было сказано выше, повреждения амигдалы могут успокаивать животных, а септальные повреждения повышать агрессивность. Carlson в 1977 г. отмечал снижение порога ярости у животных с поврежденным септумом. Он описывал, как «септальные» крысы гонялись за лаборантами с явно недружелюбными намерениями. Эмоциональный ответ у разных животных с пораженными ядрами перегородки носил различный характер: мыши, например, чувствовали избыточный страх и убегали. Такой ответ интерпретировался как защитная реакция, что наиболее очевидно ввиду сильных раздражителей (а мышам в это время кололи никотиновые агонисты и антагонисты в структуры мозга, отвечающие за холинегрический балланс (Ouagazzal, Kenny & File, 1999).

Рис. 2. Эмоции: восприятие и передача

Эмоциональный ответ

Восприятие и оценка эмоций

В нашей начальной простой модели эмоционального восприятия (рис.2) есть предположение о мыслительной оценке эмоциональных стимулов. Эмоциональные стимулы, поступающие из внешней среды, должны быть восприняты и проанализированы. Счастливое выражение лица или грустный голос сначала анализируются перцепторными механизмами. Мы уже обуждали роль амигдалы в перцепции эмоциональных и социально релевантных аспектов лиц.

Рис. 3. Сенсорные вводы амигдалы

Сенсорные вводы амигдалы

Сенсорные вводы и выводы ядер амигдалы (адептировано LeDoux, 1995).

В терминологии оригинальной модели возможно увидеть структуры слева как оценивающие стимулы — ответ ориентирован на возможный угрожающий стимул, и включает верхнее двухолмие (superior colliculus), взаимосвязанное с нижним двухолмием (inferior colliculus). Полисенсорные области смогут быть в состоянии совершить полный перцептивный анализ, требуемый для оценки стимула. Этой оценке следует амигдала, продуцируя эмоциональный ответ и активируя его через гипоталамус.

Однако, существует много литературы, вовлекающий в обработку данной информации и другие структуры мозга — кортикальные и субкортикальные, находящиеся, в основном, в правом полушарии. На этой стадии очень важно провести различие между чисто умственной оценкой эмоции (распознаванием лица как злобного без какого-либо эмоционального отзыва и оценкой эмоциональной (возникновении страха от увиденного злого лица). Возможно, что амигдала играет роль в обоих этих процессах, в то время как мнение авторов, ищущих интеллектуальную основу эмоциональных состояний, может зависеть от исследований кортекса. (Borod, Haywood, & Koof, 1997; Heilman & Gilmore, 1998). Предполагается, что значительную роль здесь играют полимодальные ассоциативные пути. Несомненная специализация правого полушария в восприятии и передаче эмоциональной информации — один из наиболее тщательно изученных вопросов в литературе по нейропсихологии эмоций. Большое количество исследований было посвящено «эмоциональным лицам». Обширные комплексные исследования было проведены в 1985 г, (Bowers, Bauer, Coslett и Heilman). Ученые провели эксперимент с семью заданиями на идентичность лиц, участниками были пациенты с лево- и правосторонними инсультами, одинаковые по своему визуально-пространственному восприятию. Пациенты с правосторонними поражениями проявили серьезную задержку при обработке трех заданий (наименования, отбора и различения), что, вероятно позволяет уже как-то классифицировать эмоции, возникающие при оценке лиц. Эти исследования были подтверждены многими другими (Blonder, 1991; Borod, Koff, Perlman-Lorch, & Nicolas, 1096; Cicone , Wagner, & Gardener, 1980). Также эксперименты на пациентах с разделенным мозгом показывают, что правое полушарие способно на эмоциональный анализ без вербального «посредника». При тахистоскопической презентации здоровым людям «эмоциональных» лиц для правого полушария отмечалась более быстрая и точная реакция (Subery & McKeever, 1977). Benowitz в 1983 г. отмечал, что пациенты с разделенным мозгом различают эмоции по лицам персонажей фильма, если этот фильм показывается только левому глазу (правому полушарию) и с трудом различают при показе только правому глазу. Однако в 1996 г. Stone, Nisenson, Eliassen и Gazzaniga не нашел больших преимуществ определенной доли при сортировке фотографий, особенно если требовалось назвать ту или иную эмоцию. Предположительно здесь может иметь место левополушарная компенсация, вербально кодирующая изображение.

В пользу правого полушария говорят опыты Christman & Hackworth в 1993 г. засвидетельствовавшие, что пациенты с поражениями правого полушария склонны оценивать левую часть зеркального изображения лица (абсолютно идентичную второй половине) как менее эмоциональную. Интересно также предположение о том, что правая миндалина более чувствительна к бессознательному проявлению эмоций. Так, в 1998 г. Morris, Ohman & Dolan отметили, что быстро показанное левому глазу изображение «негативного» или изуродованного лица не фиксируется (испытуемый говорит, что он ничего не видел), при этом отмечается усиление электродермальной активности и большее возбуждение правой миндалины. Этот эксперимент укладывается в модель LeDoux и Muller (1997) г., предположивших, что анализ угрожающей информации происходит с высокой скоростью прежде сознательной обработки. Этот прямой маршрут, в котором сенсорная информация через таламус активирует миндалину, оказывается более быстрым, но менее надежным в сравнению с медленным путем, где миндалина активируется после кортикальной обработки импульсов. Эти предположения позже нашли подтверждение в других экспериментах (Morris, Ohman & Dolan, 1998, 1999). Таким образом, вырисовывается модель где угрожающая жизни опасность вызывает непосредственный эмоциональный ответ — естественный отбор снабдил нас механизмом быстрой реакции на опасность для случаев, когда предварительная сознательная оценка этой опасности занимает фатально много времени. И большую роль в этом прямом бессознательном пути играет правая миндалина.

Рис. 4. Рудиментарная модель обработки внешних стимулов

рудиментарная модель обработки внешних стимулов

Рудиментарная модель, иллюстрирующая один прямой путь (прерывающиеся стрелки) и один непрямой путь через правую полусферу.

Прямой путь возможно задействует вход через нижнее двухолмие и/или таламические связи (см. рис. 1). Быстрый маршрут при обработке угрожающего стимула лишен детального анализа, что может не всегда положительно сказываться на решении главной задачи (иногда это досадные казусы, иногда нечто более серьезное). Второй, менее прямой путь, позволяет более детальную обработку стимула сознанием, но имеет недостаток в большом времени обработке.


Эмоциональные речевые сообщения

Пациенты с поражением правого полушария испытывают трудности в распознавании и различении эмоционального тона речи (Bowers, 1987, Blonder, 1991). Правда, такого рода исследования затруднены возможной компенсацией речевых зон левого полушария. Кроме того, одназначно утверждать о ведущей роли правой коры в эмоциональной речевой коммуникации мешает тот факт, что у большинства исследуемых пациентов наблюдаются и подкорковые нарушения, особенно в базальных ганглиях (Starkstein, 1994). Однако, независимо от специализации полушарий в распознавании эмоциональной речи, можно говорить о большой роли правого полушария в речевом выражении эмоций (Borod, 1996). Интересно также, что пациенты с афазиями (и с повреждениями левого полушария) могут повышать эмоциональность своей речи за счет использования слов, носящих эмоциональную окраску (Bloom, Borod, Obler & Gerstman, 1992). Пациенты же с повреждениями правой коры стараются избегать таких слов (Bloom, Borod, Obler & Koff, 1990). Кроме эмоционального содержания или тона речи, правое полушарие также ответственно за эмоциональное восприятие мимики. Asthana & Mandal в 1997 г. обнаружили, что мимика левой нижней половины лица, контролирующаяся правым полушарием, более интенсивная в сравнении с правой. В других работах делается важное уточнение о произвольной и спонтанной мимике — только последняя страдает у пациентов с поражениями правой доли (Borod, 1992). Дальнейшую дифференциацию следует провести между ролью коры и подкорковых структур. В 1994 г. Дамасио, обращаясь к работам Дюшена середины девятнадцатого века, делает предположение, что при улыбке большая скуловая мышца, поднимающая уголки рта, может сокращаться произвольно (улыбка стюардессы), а мышцы вокруг глаз (orbicularis oculi) может работать только спонтанно. Дамасио предположил, что орбикулярис контролируется подкорковыми образованиями ниже поясной коры, а мышцы рта регулируются кортикальными механизмами. Согласно Дамасио, пациенты с определенными поражениями коры не могли выполнить просьбу улыбнуться, но улыбались спонтанно, услышав смешную шутку. По контрасту, пациенты с поражениями определенных подкорковых зон могли выполнить такую команду только «улыбкой стюардессы», и не могли улыбаться спонтанно. Это интересное предположение может объяснить почему так сложно сделать подходящую улыбку для фотографии — мышцы вокруг глаз могут завершить построение улыбки только тогда, когда они активируются спонтанно и безконтрольно. Современные стюардессы и стюарты на респектабельных авиалиниях проходят специальное обучение улыбке и иногда ее сложно отличить от настоящей.

Снижение эмоциональности, отмечающаяся у пациентов с болезнью Паркинсона происходит исключительно за счет моторных симптомов. Например, лицо, напоминающее маску и монотонный голос делают затруднительными исполнение некоторых движений лицевыми мускулами. Исследования таких пациентов выявили как экспрессивные, так и перцептивные расстройства, наряду с моторными повреждениями. В исследованиях Blonger, Gur, & Gur (1989) не было обнаружено никаких эффектов латерализации между правосторонними знаками паркинсонизма и левосторонними. В то же время это может быть сомнительной уверенностью. Конечно ожидается худшая лицевая экспрессия на стороне более затронутой моторными симптомами, если поражение моторной природы. Миндалдина дает реципрокные проекции к базальным ганглиям и таким образом есть возможность воздействия базальных ганглий на выражение лица и получение эмоций. В 1990 г. Cancelliere и Kertesz обнаружили, что в дополнение к кортикальным поражением подкорковые нарушения в базальных ганглиях также ассоциируются с экпрессивными и перцептивными нарушениями эмоциональной просодии.

Работа Kolb и Milner (1981a) привлекает внимание к влиянию фронтальных поражений на эмоциональную перцепцию и экспрессию (их снижению). Более того, Hornak, Rolls и Wade в 1996 г. нашли, что пациенты с вентральными фронтальными поражениями затрудняются в восприятии эмоциональных приявления и ситуаций, и это были пациенты, показывающие неловкое или стыдное социальное поведение.

В то время как пациенты с повреждениями правых зон мозга могут испытывать наибольшие затруднения в эмоциональной коммуникации в сравнении с пациентами, у которых повреждены левые доли, некоторые больные с левополушарными паталогиями могут давать похожую картину (Cancelliere & Kertesz, 1990). Большинство пациентов, описанных выше, страдали ишемическим инсультом и неизбежно имели также подкорковые нарушения, что не проясняет этиологию данных заболеваний. Эти находки выглядят иначе, чем ранее исследованные повреждения гипотетических эмоциональных систем. Также есть различия в качественных и количественных критериях поражений, которые можно обнаружить при сравнении пациентов с различными повреждениями.

Краткий селективный обзор описывает позитивные результаты, главным образом, повторяющиеся. Но в связи с этим возникает много несогласий и противоречий. Отчасти из-за разных методик оценки эмоциональных суждений с использованием произвольного или спонтанного материала. Или же вопросы возникают к фото и видеоматериалам, особенно использующихся для тестирования раздельных полей зрения.

Некоторые авторы склонны объяснять доминирование правого полушария в восприятии и выражении эмоций как средство коммуникации. Один из их аргументов - нейроны правого полушария «более дифференцированы и менее разрознены«. Это иногда служит аргументом тому, что левополушарные поражения продуцируют более дискретные функциональные нарушения в сравнении с очаговыми поражениями правого полушария (Semmes, 1968 г.).

С нейрофизиологической точки зрения в правом полушарии наблюдается большее количество межнейронных связей относительно левого, а также больше связей с паралимбическими структурами. (Liotti & Tucker, 1995). Liotti и Tucker предположили что менее дифференцированная структура правого полушария хорошо справляется с анализом комплексного материала, требующего скорее анализа внутренних реляционных структур нежели распознавания отдельных частей (Burton, 1994). Так, анализ улыбающегося лица зависит от относительной позиции губ, движений окологлазных мышц, и, без сомнения еще ряда сигналов, обработка которых происходит почти минуя сознание. Все эти различные сигналы должны быть собраны вместе точно вовремя с корректной интенсивностью каждого компонента. Такой анализ в процессе социальной коммуникации сложен и может привести сам себя к холистическому или гештальт-процессу. Эта сложность, отрицающая изучение отдельных частей, может стать специальным навыком в исследовании правополушарного невербального материала - восприятие лиц или обработка тонких контекстуальных элементов в процессе идентификации объекта.


Управление эмоциями и лобные доли

Дискуссии о влиянии лобных долей на личность скорее всего возникли на фоне массовой психохирургической процедуры лоботомии или лейкотомии, весьма популярной с конца 1930-х годов до конца 1950-х. Термин «лоботомия» означает радикальное удаление фронтальных долей путем почти вертикального надреза спереди от латеральных желудочков. Лейкотомия рассматривалась тогда как менее повреждающая - перерезались части белого вещества, что вызывало более дискретные разрывы между префронтальной корой и другими областями мозга. Использование этих терминов не было однозначно конвенциональным и варьировалось от стране к стране. Во времена расцвета лоботомии большое количество операций проводилось практикующими врачами, часто без какого-бы то ни было нейрохирургического образования, с использованием несовершенных, грубо изготовленных инструментов. Jasper (1995) описывает типичную операцию, где пациент погружался в бессознательное состояние электросудорожным шоком, а затем делалось билатеральное рассечение с помощью двух пик для колки льда, вводящихся в глазницы. В ходе подобной процедуры часть переднего мозга безвозвратно повреждалась, при этом разрушались связи через белое вещество. С помощью таких или похожих быстрых технологий было прооперировано очень большое количество людей за довольно короткий период. Естественно, с тяжелыми побочными эффектами (Jasper, 1995).

В 1942 г. Freeman и Watts представили результаты, которые еще больше подогрели интерес научного сообщества к лоботомии. Они делали акцент на позитивных результатах у больных шизофренией с психозом - такие пациенты становились спокойными и управляемыми (Freeman & Watts, 1942). Однако, эти результаты портила статистика «фронтального синдрома«. Jasper (1995) цитирует достаточно эмоциональное, но весьма точное в оценках заявление Нолана Льюиса, директора Нью-Йоркского психиатрического института и профессора психиатрии Колумбийского университета, который в 1949 г. выступил с резкой критикой подобного рода операций. Это заявление прозвучало на той же конференции, где Freeman & Watts агитировали за лоботомию:

- Успокоение пациента — это лечение? Возможно, все достижение заключается в упрощении ухода за пациентом... Пациент становится как ребенок. Они действуют так, как будто бы их ударили дубинкой по голове, их пламя угасло. Меня тревожит, когда я вижу, как много зомби прошли через эту операцию. Я могу предположить, что лоботомия, делающаяся по всему миру, создала больше умственных инвалидов чем вылечила. Я думаю, что она должна быть прекращена, пока мы не стали слабоумной популяцией.

Не все чисто и с самим основоположником — Эгашем Монишем (Egaz Moniz), лауреатом Нобелевской премии. Свою концепцию лоботомии он подчерпнул у приматологов Карлайсла Якобсона и Джона Фултона. Весьма неделикатно интерпретировав результаты исследований на обезьянах, Мониш отобрал всего один случай которые ему понравился тем, что лоботомированная обезьяна не отдавала отчет в своих трудностях и не испытывала негативных эмоций в силу слабоумия. Сейчас сложно представить, что на этой подтасовке фактов можно построить что-то работающее, и тем более, достойное Нобелевки. Тем не менее, тогда психиатрические институты были переполнены тяжелыми больными с шизофренией, и лоботомия казалась «отчаянной мерой для отчаянных времен».

Широкая практика лоботомии — одна из самых трагических ошибок в истории медицины. Эту ошибку могло бы смягчить расширение знаний, полученных хирургами в процессе операций и систематического исследования пациентов, но качество таких операций и исследований не умножило научных знаний, зато сильно увеличило количество бессмысленно сломанных человеческих судеб. Большинство исследований, проведенных в то время, трудно интерпретировать из-за смешанных психических расстройств и методик лечения. Также у ученых того времени не было достаточных знаний о том, как тестировать фронтальных пациентов (Valenstein, 1986, Joschko, 1986).

Сведения о специфическом эмоциональном поведении больных с фронтальными повреждениями поступали еще до работ Фултона и Якобсона. Один из самых классических примеров — случай Финеуса Гейджа, описанный доктором Джоном Харлоу. В девятнадцатом веке Гейдж был кем-то вроде бригадира в компании, строящей железные дороги. При проведении взрывных работ лом, которым был утрамбован порох в углубление скалы, взрывом вырвало из породы и он проткнул голову несчастного Гейджа через скулу, проделав большое отверстие в переднем отделе его мозга. Так как лом был раскален от взрыва, сосуды прижгло и смерти от кровотечения не последовало — через 2 минуты пострадавший пришел в сознание. В результате этого ранения Финеус Гейдж потерял большую часть левого полушария. До инцидента пациент считался ответственным и уважаемым человеком. После травмы Гейдж стал «беспокойным, непочтительным, упрямым, нетермимым к чужим советам, если они расходились с его желаниями. При этом он стал нерешительным и капризным, начал строить много неосуществимых планов в ущерб тем, которые могли реализоваться. Будучи ребенком по своему умственному развитию, он обладал при этом животными страстями взрослого мужчины» (из отчета доктора Харлоу 1868 г, цитата из Blumer Benson, 1975.).

Трансформация Гейджа привела к тому, что он стал цирковым фриком, выступающим на ярмарках с тем самым ломом. Затем, вроде бы, его здоровье немного поправилось и ему удавалось какое-то время адекватно работать, но в конце концов он начал страдать эпилепсией и умер в Сан-Франциско, прожив 12 лет после травмы.

Плохая выдержка и неспособность достигать целей было отмечено и у шимпанзе Якобсона и Фултона, когда они отметили разницу в личностных проблемах их шимпанзе (если только можно применять термин «личностный» к обезьянам, хотя почему нет?). Эта разница также также существовала у пациентов с фронтальными паталогиями. Не все лобные поражения дают одни и те же расстройства личности. Blumer & Benson в 1975 г. выделил псевдо-психопатических и псевдо-депрессивных больных. Антисоциальная личность Финеуса Гейджа рассматривалась как псевдо-психопатическая. Дамасио и Андерсон (1993) рассматривая исследование проведенное Thomas E. Malloy с коллегами, отмечает:
«Эти пациенты, время от времени задевали других людей своим социально неприемлемым поведением и неприличными ремарками. Однако, иногда те же пациенты демонстрировали «вежливость камердинера». (Дамасио и Андерсон, 1993). «Действительно, пациент, казавшийся хвастливым и шутливым чуть позже становился апатичным и индифферентным. При этом, через какой-то период времени он мог продемонстрировать кратковременный приступ злобы». Иногда это были сексуальные инсинуации, но они не отражались на личности пациента, тем более что у многих этих из пациентов сексуальные влечения практически отсутствовали. Многие из них имели билатеральные орбитальные или вентромедиальные поражения.

Tranel в 1994 г. использовал термин «приобретенная социопатия» чтобы описать пациента похожей симптоматики. Однако, исследование в данной области показывают, что эти пациенты не являются ни психопатами ни социопатами по своим намерениям. Они могут причинить боль самым близким людям, но не из злонамеренных или болезненных побуждений, а просто из-за недостатка внимания и непонимания чувств других.

Точно также «псевдо-депрессивные» пациенты кажутся депрессивными просто потому, что демонстрируют малую активность, очевидную апатию и отсутствие спонтанности. Иногда эта инерция принимается за симптом клинической депрессии и врачи выписывают антидепрессанты, от которых иногда наблюдается положительный эффект, а иногда они попросту бесполезны. Однако, несмотря на это может быть некоторое «перекрытие« между псевдо-депрессией и психиатрической депрессией. Широкое поле взаимодействий между обритофронтальной корой, амигдалой, септальной зоной, прилежащим ядром может быть активировано нейротрансмиттерами (серотонином, норадреналином, дофамином из ядер ствола мозга). Интересно, что Древетс (1997) обнаружил специфическое снижение активации в этой области. особенно в левой стороне для пациентов с фамильной депрессией и биполярным аффективным расстройством (маниакальной депрессии). Но требуются серьезные подтверждения для признания этих областей основными регуляторными структурами для эмоций у людей с органическими повреждениями мозга и психиатрических пациентов.

Пациент 1. Псевдо-депрессия
28-летний мужчина (пациент GT) ехал пассажиром на мотоцикле, когда водитель решил без предупреждения пересечь жележнодорожные пути под опускающимся шлагбаумом. GT пробыл в коме 3 недели, была удалена гематома левой фронтальной области, также была очевидна контузия лобной доли. До инцидента он много лет успешно работал для местного совета. Но, вернувшись к работе, он больше не мог исполнять свои обязанности. Уволившись с работы, он, по словам его жены, просто молча сидел целыми днями. До аварии пациент был общительным и считался «душой компании», но теперь друзья его стали сторониться, а сам он прекратил общение и говорит, только если его прямо о чем-то спрашивают. Его жена отмечает также потерю его сексуального и вообще любого интереса к ее персоне. Она утверждает, что эти два года провела с ним из чувства долга, но не знает, сколько еще выдержит (она от него скоро ушла). На приемах у врача GT не обнаружил понимания степени угрозы их отношениям, а также не находил ничего особенного в собственном поведении.
Пациент 2. Псевдо-психопатия
23-летний мужчина 3 года назад получил серьезную травму мозга, с потерей обоняния, что указывает на орбитальные повреждения. IQ пациента в рамках средней/высокой нормы, он успешно справляется с тестами на беглость речи (COWA), а также с тестами на пространственное и логическое мышление и с Trails B. Однако, его анамнез, радиологические результаты, и особенности его личности четко соотносятся с травмой и последующей амнезией, которая длилась около месяца. До травмы пациент имел много друзей и был популярным в своем круги общения. Сейчас у него нет друзей. Его родители подтвердили подозрение в том, что часть его проблемы в том, что он не сдержан в суждениях, и его характер изменился. Он был увлечен девушкой, которая оказалась, по его мнению, слишком глупа для него. Пациент с горечью заметил, что его окружают люди, которые чувствуют себя беспокойно, общаясь с ним. Во время беседы с врачом больной часто говорил агрессивно, если затрагивались определенные вопросы. На вопрос о будущем пациент ответил, что у него нет будущего, а только настоящее. Он также ясно дал понять, что любое рациональное поведение (типа устройства на работу) — ниже его достоинства.

Случай с пациентом 1 иллюстрирует инерцию и отсутствие спонтанности в результате псевдо-депрессии. Stuss, Gow и Hetherington (1992 г.) предположили, что псевдо-депрессия наиболее часто возникает на фоне поражений дорсолатеральной префронтальной коры. Пациенты с одновременными признаками псевдо-депрессии и псевдо-психопатии могут иметь поражения в вентральных и дорсальных областях, но Stuss и коллеги считают, что эта гипотеза требует дальнейшего подтверждения. Пациенты часто демонстрируют личностные характеристики обоих типов, при этом не всегда есть взаимосвязь между ухудшением умственных способностей и личностными качествами (см. пациент.3). Saver и Damasio в 1991 г. сообщили о пациенте, единственное видимое нарушение у которого было — совершенно асоциальное поведение. При этом никакие нейропсихологические тесты не давали возможности предугадать его поступки. Интересно, что у подобных больных присутствует как представление о подобающем поведении, так и знание о том, что они его не придерживаются. Saver и Damasio находят, что знание об адекватных ответах на социальные дилеммы сохраняется, несмотря на болезнь, а мы видим конфликт между знанием и практикой. Видят ли такой конфликт больные — несомненно да, придают ли они ему значение — большой вопрос. Hornak в 1996 г. поддержал эту концепцию знания, неконгруэнтного с поведением, сообщив о пациентах с вентральными фронтальными повреждениями, которые, при напоминаниях о своих социальных оплошностях, испытывали некоторое огорчение. Hornak и коллеги предположили, что проблема в дефиците выражения и/или восприятия эмоционального поведения, т. е. при неподобающем поведении, свои собственные эмоциональные ответы и эмоциональные ответы других плохо отслеживаются и контролируются. Возможная причина неадекватного социального поведения — неспособность заранее регистрировать последствия такого поведения. Bechara, Damasio и Andersen в 1994 г. получили в пользу этой догадки результаты тестирования фронтальных пациентов и контрольной группы в карточных играх. Эти и другие эксперименты дают основание полагать, что пациенты с фронтальными дисфункциями могут адекватно оценивать прошлые события, но испытывают трудности с антиципациями и оценкой будущих последствий. Возможно, об этом и говорил пациент, у которого «нет будущего, только настоящее»... Таким образом, если нейропсихологические тесты неспособны определить расстройства подобных личностей, возможно, как минимум в ряде случаев, используются неподходящие тесты. Точные нейроанатомические механизмы связи префронтальной коры и социально-эмоциональных дисфункций до сих пор неясны, но отмечается рост таких случаев с билатеральными поражениями вентральной/орбитальной области (Damasio, 1997). В 1994 г. тот же Damasio предложил теорию соматического маркера, которая может прояснить многие моменты (провалы в карточных играх и отсутствие регистрации психофизиологических замеряемых коррелятов эмоций).


Резюмируя

Пациенты с определенными поражениями фронтальной коры могут иметь плохой эмоциональный контроль и испытывать социальные проблемы. Они могут быть ни в чем незаинтересованы и апатичны, но они также могут быть и излишне разговорчивыми, напыщенными и бестактными. Эти личностные подтипы были охарактеризованы Blumer & Benson в 1975 г. как псевдо-депрессивный и псевдо-психотический. Можно предположить, что очень большое количество лоботомий, проведенных на психиатрических пациентах в 1950-1960 гг. привело к развитию у них псевдо-депрессивных состояний, подобных тем, которые изначально отмечались у прооперированных шимпанзе. Однако другие, более неприятные последствия таких операций были проигнорированы. Моральная сторона подобных хирургических процедур хорошо показана в известном произведении Кена Кизи «One Flew Over the Cuckoo's Nest», где операция использовалась скорее для контроля пациентов, необходимого руководству больницы. Специфика псевдо-депрессий и псевдо-психопатий в том, что они не взаимоисключающие. Один и тот же больной в разные периоды времени может последовательно демонстрировать оба этих состояния.

В последнее время внимание ученых привлекает механизм такого социально дисфункционального поведения. Некоторые асоциальные пациенты имеют весьма четкое представление о том, как себя вести подобающим образом в конкретных ситуациях. Также, некоторые такие больные страдают, когда вспмоминают свое неадекватное поведение. Однако, многие пациенты не испытывают никаких чувств относительно своих прошлых поступков. В поиске причин антисоциального поведения выяснилось, что люди не могут предвидеть последствия своего деструктивного поведения. Возможен целый ряд причин, по которым такие пациенты могут зачастую принимать плохие социальные решения. Одно из возможных объяснений, в последнее время получившее поддержку — теория соматических маркеров, предполагающая, что у больного не получается создать эмоциональную «систему раннего оповещения», которая может направлять наше поведение, когда его последствия не распознаются сознанием. И, наконец, мы располагаем данными о контролирующих возможностях вентральных фронтальных структур. Вероятно, есть и другие зоны мозга, вносящие свой вклад в эмоциональный контроль, например вентромедиальная область.


Научение новым эмоциональным ассоциациям и приобретение эмоциональной информации

Новые эмоциональные ассоциации

Рис. 5.

Контроль эмоционального ответа

На рисунке 5 мы видим расширение модели, представленной на рис. 4. Контроль эмоционального ответа, без сомнения является комплексным механизмом, зависящий от множества факторов, которые еще предстоит определить. В социальной ситуации пациенты могут быть импульсивными и расторможенными, что приводит к антиципационным или поведенческим сбоям, т. е. к сложности мониторинга своего поведения и поведения окружающих.

Обновление перцепций и их эмоциональных коннотаций требует новых ассоциаций. С тех пор, как работа Мишкина и коллег выявила роль амигдалы в ассоциациях при ответе, обусловленном наградой и наказанием (Jones & Mishkin, 1972), ученые приложили много усилий для установления природы той роли, которую амигдала играет в процессах памяти. Было проведено разделение между запоминанием эмоциональных коннотаций, ассоциированных с дискретным стимулом и их контекстом и эмоциональными условиями, в которых симпатический (автономный) ответ может быть генерализован в условиях, напоминающих о первоначальном стимуле. Например, для нас важно запомнить контекст, в котором мы впервые повстречали большого медведя (напр., место его берлоги); такая декларативная память будет задействовать гиппокамп. Однако, для эмоционального ответа важно быть прикрепленным к этим воспоминаниям (здесь синхронизируются гиппокамп и амигдала). Также важно иметь обусловленный ответ на эту конкретную берлогу. Он может быть быстрый и неожиданный, предшествующий сознательным воспоминаниям о когда-то повстречавшемся медведе (Philipp & LeDux, 1922), что свидетельствует о том, что амигдала в паре с гиппокампом продуцирует эмоциональную память. Амигдала важна для классического обусловливающего эмоционального ответа на стимул, но гиппокамп придает ответу полеэный контекст. Это было предварительно подтверждено в исследованиях на людях (Bechara, 1995). Пациент с селективным билатеральным поражением амиглады не приобретал обусловленного автономного ответа на визуальные или звуковые стимулы, но декларативно фиксировал какой обусловленный стимул сопровождался необусловленным. Пациент же с селективным поражением гиппокампа был неспособен оперировать такими фактами, но обладал хорошим ответом на обусловленные стимулы (рис. 6). (см. также Markowitsch, 1994).

Рис. 6

механизмы памяти и знания

Модель на рис. 6 показывает дополнительные модули для приобретения памяти и знаний относительно соответствующего эмоционального и социального поведения.

Описывая систему амигдалы и обусловленного ответа, необходимо уделить внимание орбитофронтальной коре, в которой, несомненно существуют формы ассоциации или интеграции автономного ответа и принятых стимулов. Rolls (2000) отмечает важность нейронов орбитофронтальной коры, отвечающих за поощрение и наказание. В этой области найдены клетки, отвечающие на стимул только тогда, когда этот ответ вознаграждается. Другие клетки, похоже, чувствительны к наказанию. Кроме того, орбитофронтальная кора продуцирует ощущения запаха, вкуса и связана со зрением. Таким образом, орбитофронтальная кора может иметь отношение к обусловленному ответу организма на поощрение и наказание, что в литературе по теории обучения называется «оперантным обусловливанием». Это также дает альтернативное объяснение случайностям, происходившим в экспериментах Bechara, описанным ранее. Rolls находил, что поведение пациентов с вентральными префронтальными поражениями (поражения, перекрывающиеся с орбитальной корой, но не с дорсолатеральной) похоже на поведение обезьян с поражениями в тех же областях мозга, при выполнении заданий, где стимулы были ассоциированы с поощрением одних попыток, а затем, наказанием других. Пациенты имеют тенденцию отвечать на изначально поощрительный стимул даже если он впоследствии становится стимулом наказания. Это происходит вследствие дегенерации нейронов после поражений орбитофронтальной коры. При этом, способности пациентов в карточных заданиях коррелировали с их расторможенным и социально неприемлимым поведением в повседневной жизни (Rolls, Hornak, Wade и McGrath, 1994). Результаты этих исследований имеют особую важность для теории, которая пытается объяснить социально неадекватное поведение некоторых больных с поражениями орбитофронтальных зон. Точный нейроанатомический механизм функционирования орбитофронтальной коры в контексте эмоциональных и социальных дисфункций сейчас неясен, но постоянно накапливаются данные о подобных случаях, включая билатеральные поражения вентральной/орбитофронтальной коры (Damasio, 1997).

Теория соматического маркера

Ранее была дискуссия о том, как пациенты с вентромедиальными повреждениями испытывают затруднения с выбором правильных карт в экспериментах с азартными играми. Поведение пациента объяснялось в терминах бедного эмоционального ответа на той стадии игры, где пациент не полностью сознает целесообразность правильного решения. На этой стадии нормальные субъекты могут использовать механизм «предчувствия», который, похоже связан с некоторым видом эмоциональной обратной связи, которой лишены больные. Такой ответ несомненно соотносится с вентральными зонами, но в исследовании, приведенном Rolls, вероятно вовлечение и других зон - орбитофронтальной коры, миндалины и гиппокампа. (рис. 6) и, возможно, соматосенсорной области. Это предположение высказал Damasio (1994) как теорию соматического маркера. Теория соматического маркера предполагает эмоциональный ответ, предупреждающий о поведении с возможными негативными последствиями. И этот эмоциональным ответ может предшествовать осознанной нежелательности такого поведения. Из экспериментов с карточными играми нельзя провести параллель с «зефирными тестами» у детей, которым сложно сопротивляться своим желаниям, даже при осознавании последствий.

Негативный эмоциональный ответ «привязан» к «неправильному» поведению. Читатель может быть удивлен использованием слова «соматический» в названии теории. Причина появления этого слова - уверенность автора теории в том, что при прогнозировании (антиципации) чувств других людей в ответ на наше поведение, мы делаем это, симулируя такие чувства в себе самом. Так, Adolphs (2000), исследовал пациентов с различными повреждениями мозга, и обнаружил, что люди с нарушениями правой соматосенсорной коры в затылочной области, имеют наибольшие сложности в распознавании эмоций по лицам. Автор интерпретирует это тем, что распознавая эмоцию, мы ее пытаемся в какой-то мере симулировать. Соматический маркер может быть создан в вентромедиальной коре (области, включающие орбитальные и вентральные части медиальной префронтальной коры и передней поясной извилины. Его обучение происходит, согласно теории, посредством взаимодействия амигдалы и гиппокампа. Однако, сами чувства рассматриваются как прямо представленные в соматосенторной коре. Теория соматического маркера предполагает, что мы можем воздерживаться от высказываний, которые могут кого-то ранить, или оказаться бестактными, или повлекут неправильное решение благодаря быстрой реакции эмоциональной системы, информирующей нас о том, что нужно держать себя в руках. Однако, может ли любое антисоциальное поведение объяснено с помощью подобного механизма? И как эта теория объясняет то, что Bechara в 2000 г. назвал «когнитивной импульсивностью». Теория базируется на выборочных данных, с непрямыми измерениями возбуждения типа проводимости кожи. Очевидно, что эта и другие похожие теории нуждаются в более тщательной проработке.

В отношении тревожных расстройств и влияния на них префронтальных и орбитофротнальных структур, передней поясной извилины и миндалины можно встретить заслуживающие внимания спекуляции. LeDoux и Muller (1997) предположили, что избыточная тревога может вызывать амнезию на травмирующие события детства. Так, в то время, как эмоциональные ассоциации улучшают память на событие, избыток тревоги может ухудшать функции памяти. Обусловленный эмоциональный ответ никогда не будет зафиксирован миндалиной через прямой маршрут, относящийся к вышесказанному. Согласно этой теории бессознательная регистрация эмоциональных ассоциаций не будет доступна для дальнейшего сознательного восстановления, не будучи хорошо запечатлена памятью. Но эмоциональная реакция на стимул остается. Однако, нет никаких очевидных причин тому, чтобы со временем такие реакции не ослабевали. Так, к примеру, дети, которых в какой-то момент сильно напугала лягушка, при дальнейшем общении с лягушками избавляются от многих, если не всех «лягушачьих» страхов. Но, почему-то это не происходит с индивидами из описанной выше теории LeDoux и Muller. Возможно, что ослабление эмоционального ответа не происходит в очень молодом возрасте, так как мозг еще недостаточно сформирован. Фобии обычно начинаются в пубертатном периоде. Обычное начало долговременных фобических реакций на стимул относится к онтологическому развитию структур мозга, а так так фронтальные отделы полностью оформляются последними, контроль над обусловленным ответом может быть недостаточным. Таким образом, возбуждающие стимулы не могут подавляться или становиться нейтрально-привычными. Здесь можно вспомнить, что в экспериментах Cohen и коллег с пациентами, которым была проведена цингулоэктомия, больные испытывали проблемы с адаптацией, в то же время эта терапия, вызывающая процессы торможения, во многом принесла этим больным пользу. Возможно, некоторые имеют предрасположение к развитию посттравматического стресса, если для этого сходятся определенные причины. Rauch (2000) опубликовал результаты функционально магнитно-резонансной томографии пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством, где отмечалось повышение реакции на стимулы, ассоциирующиеся с травматическим событием. В исследованиях Rauch пациенты, устойчивые к терапии, подвергались воздействию возбуждающих стимулов и показывали избыточную активацию миндалины и недостаточную активацию передней поясной извилины в сравнении с людьми, не страдающими ПТСР.

Приобретенный запас эмоциональных и социальных знаний В предыдущих разделах мы рассматривали перцепцию и выражение эмоциональной коммуникации на достаточно сыром уровне, как будто они существуют изолированно от ожиданий в той или иной культуре. Мы должны знать, когда приемлемо смеяться или плакать или быть шутливым. Предполагается, что эти социальные навыки сохраняются таким же образом, как и все остальные знания. Некоторые из этих знаний передаются нам через культуру, в которой мы развиваемся. Например, Briggs (1970) полагает, что определенные племена эскимосов не только менее расположены выражать злость, а и испытывать эту эмоцию как таковую. В языке жителей островов Таити очень мало слов, обозначающих вожделение, одиночество или печаль, потому такие состояния наименее часто распознаются (Levi, 1984). Надо сказать, мы не свободны от эмоционального и социального воздействия нашего прошлого, и те, у кого было необычное воспитание, вполне подтверждают эту точку зрения. Вполне возможно, что синдром Клювера-Бюси включает разрушение или прерывание связей с зонами, где «храниться» такой социальный опыт и знания. Не считая робких и спокойных эмоциональных выражений, аттрибутирующих разрушение миндалины, такие пациенты (также как и обезьяны Клювера и Бюси с билатеральным поражениями передних нижних височных долей) также показывают отсутствие ответа на такие стимулы, как любимая еда. Они также ведут себя в социально неприемлемой манере, включая перемены в сексуальной ориентации. Одно из объяснений - отсутствие информации о том, как нужно себя вести. Таким образов, случаи зрительной агнозии у этих подопытных обезьян может быть ассоциировано с дополнительным разрушением структур, ответственных за «социальную память» , и которые могут быть локализованы в височной коре. Ранее в этом разделе мы рассматривали и пациентов Damasio с вентромедиальными повреждениями. Эти пациенты безусловно приобретали и удерживали в памяти знания относительно социального поведения, это может навести на мысль о том, что вентромедиальные лобные доли наименее вероятно являются депозиторием для такого рода информации. Однако, пациенты с серьезными повреждениями этих областей, происшедшим в возрасте до 16-ти месяцев, испытывают большие трудности с социальным поведением (Andersen, 1999). Исследованные люди, как правило, с ранних лет имели конфликты с законом и их поведение неадекватно. Правда, выборка для этого исследования, была небольшая, чтобы делать далеко идущие выводы. В целом же, мы можем предположить, что вентромедиальные фронтальные структуры вряд ли могут являться «хранилищем» эмоционально-поведенческого материала, в тоже время это не исключает того, что вентромедиальная кора и миндалина играют важную роль в приобретении знаний, относящихся к социальному поведению. (см. рис. 6., иллюстрирующий развернутую модель).


Как происходит эмоциональный ответ?

Патологические смех и плач

В результате поражений, часто затрагивающих подкорковые области, могут возникать паталогические аффективные состояния. Например, легко вызываемый аффект, который может быть назван «эмоциональной лабильностью»; однако, часто в таких случаях испытываемые эмоции не конгруэнтны аффекту. Например, плач или смех могут быть ответом на события, не рассматриваемые другими (в т. ч. и самими пациентами) как повод для эмоциональной реакции. Ранее мы проводили различие между внутренним аффектом (субъективными ощущениями счастья или горя) и внешним аффектом (поведенческим ответом, ассоциированным с этими ощущениями - смех, плач). При «паталогическом» смехе или плаче аффективный ответ может быть избыточным и не поддающимся должному контролю; внешний аффект теряет контроль без обычной тесной взаимосвязи с внутренним аффектом.

Пациент 3. Неконтролируемый смех
У пациента JM наблюдается высокий общий интеллектуальный уровень с небольшими затруднениями в пространственных задачах. На тестах по беглости речи, лабиринтных задачах и Trails B (внимание и переключение между задачами) исполнительная дисфункция незаметна. Комьпютерная томография показала глубокое поражение правой доли неизвестной этиологии. Главная проблема пациента — неконтролируемый смех. Временами на слегка забавную фразу или же на фразу, вовсе не содержащую юмора, пациент начинает реагировать бурным смехом. На видеоинтервью заметны постоянные попытки подавить приступы смеха.
Врач: Вы имеете затруднения с контролем вашего смеха?
JM: Иногда (фыркает от смеха, но пытается сдерживаться)
Врач: Какие вещи вызывают эти приступы?
JM: Разные вещи, я к этому уже привык, я пытаюсь не засмеяться (смеется, но затем берет себя под контроль)
Врач: Вы работали в госпитале Св. Кристофера. Какую работу вы там выполняли?
JM: Я работал бактериологом (две вспышки смеха)
Врач: Как вы стали бактериологом?
JM: (Смеется около 5 секунд) Вы идете в университет, становитесь бакалавром, а затем заканчиваете курсы в Институте технологий.
Врач: Когда вы смеетесь, вы чувствуете себя счастливым?
JM: Иногда да, иногда этот смех просто приходит.
Врач: Чувствуете ли вы себя грустным, когда смеетесь?
JM: Иногда, но очень редко.

Данный случай взят из видео-транскрипции, у пациента повреждение мозга неизвестной этиологии. Радиологическое исследование дало повод подозревать глубокое поражение мозга, в основном в правом полушарии. На нейропсихологических обследованиях выявлены ухудшения только с конструктивными тестами. Никаких признаков исполнительных дисфункций не найдено. Кроме склонности к смеху ничего не давало повода усомниться в разумности и рациональности этого пациента. Отчеты о нем описывают патологический смех и плач как стереотипические, пациент известен науке под псевдонимом JM. Если нормальный смех и веселье обычно вариабельны в тональности и экспрессии, патологический внешний аффект выглядит стереотипным и механическим. Тем не менее, это может выглядеть достаточно искренне и быть заразительным.

Такой тип расстройства внешнего аффекта нужно отличать от эмоциональной расторможенности в случае фронтальных поражений. Например, пациентка с орбитофронтальным поражением вследствие операции по удалению опухоли, характеризовала себя как чрезмерно эмоциональную и иногда это ее смущало. Например, она могла заплакать в ресторане, если кто-нибудь при ней сказал что-нибудь слегка грустное. При этом, находясь, по ее словам, в эмоциональном состоянии, она хорошо справлялась с обратным произнесением алфавита.

Патологическое выражение эмоций как правило, больше относится к какой-либо одной конкретной эмоции. Например, на обследовании один пациент начал плакать, когда услышал вопрос «Кто такой Мартин Лютер Кинг». Пациент признался, что такое происходит с ним с детства, даже в случаях, где особо не о чем скорбеть. Однако, тот же пациент, восстановившись после этой реакции, позже имел тенденцию к избыточному смеху. Но патологический смех или плач нельзя смешивать с эмоциональной лабильностью так как чувства не всегда соответствую аффекту. Патологический плач может часто возникать после инсульта (Andersen, Ingemann, Vestergaard & Riis, 1994), у пациентов с болезнью Альцгеймера (Starkstein, 1995), и часто, но необязательно, сопровождаться депрессией. Существует множество теорий, пытающихся объяснить механизмы патологического смеха и плача. Наиболее проработанной кажется теория о том, что физический механизм продуцирования эмоций каким-то образом отсоединен от кортикального контроля аффекта. Верхние моторные нейроны спускаются к соответствующим формациям ствола мозга (ядрам моста и продолговатого мозга), а затем перенаправляются к разным областям лица для осуществления сложного аффективного моторного ответа. Когда этот нейронный тракт прерван либо поражена область ствола мозга, кортикальный контроль не осуществляется, а моторные компоненты эмоционального ответа могут легко быть спровоцированы самым незначительным стимулом. Это псевдо-бульбарная модель для паталогических эмоций . Наиболее тяжелые случаи патологического смеха и плача случаются при билатеральных поражениях ствола мозга, менее выраженные - при односторонних или вышележащих поражениях (Andersen, Ingemann-Nielson, Vestergaard & Riis, 1994, Arroyo, 1993). Также Andersen в 1994 г. описал случаи паталогических эмоций при разрушении ядрер шва (продуцирующих серотонин в мозге) или части их восходящих проекций. Также отмечено, что лекарства, повышающие содержание серотонина, помогают снизить частоту возникновения и тяжесть патологических эмоций (Andersen, Vestergaard & Riis, 1993). Это может быть хорошим объяснением патологических эмоций при инсультах, затрагивающих ствол мозга, но широких ряд исследований на животных и людях также отмечают важность и других областей.

Состояния, возникающие при эпилептических приступах (напр., смех при геластических приступах) также могут пролить свет на механизм паталогических эмоций. Arroyo в 1993 г. описал два случая эпилепсии с патологическим смехом при электрокартировании мозга перед операцией. Функциональное определение областей мозга путем электростимуляции позволяет точно локализовать зоны мозга, связанные с такими важными функциями, как речь или двигательная активность, и не затрагивать их в процессе хирургического вмешательства. При стимуляции височной доли взрывы смеха были более «резкими» и «оживленными», чем обычный смех. Пациенты также отмечали изменения в восприятии во время электростимуляции. Кто-то сообщал о чувствах счастья и головокружения, другим казалось, что вещи «изменили свой смысл» и стали смешными. (Arroyo, 1993, стр. 762). Большинство распространенных геластических приступов ранее ассоциировались с гипоталамусом, височной долей и поясной извилиной (Arroyo, 1993). Arroyo и коллеги привели аргументы в пользу того, что передняя поясная извилина важна в инициации моторных компонентов эмоций, включая вокализацию, а базальные височные доли более вовлечены во внутренний аффект (на основании нескольких доступных исследований). Несмотря на то, что паталогический смех и плач описаны в литературе, до сих пор отсутствует четкое определение этого расстройства и его отличий от других расстройств, связанных с эмоциональной расторможенностью. Также, благодаря относительной редкости и малоизученности паталогических эмоций, вся дискуссия о них носит предварительный характер. Однако, появляется ясность насчет механизма внешнего аффекта у пациентов, который может быть отделен от внутреннего аффекта и паталогические эмоции необязательно связаны с плохим контролем, отмеченным у пациентов с фронтальными дисфункциями.

Рис. 7

эмоциональный ответ

На рис. 7 комплекс эмоционального ответа пытается преодолеть эту разорванность. Если предположить, что миндалина — центральный процессор эмоций, тогда разделение между миндалиной и стволом мозга может приводить к паталогическому эмоциональному ответу в отсутствии соответствующего раздражителя. Потеря контроля над таком ответом требует наличия второго разрыва — между орбитофронтальной корой и миндалиной. Такую теоретическую модель в настоящее время можно считать вполне завершенной.


Резюмируя

Несмотря на недостаточность информации, незавершенность исследований и некоторую запутанность в этой области, положено начало пониманию и моделированию строения эмоциональной системы. Похоже, что система наших эмоций состоит из функциональных модулей, каждый из которых играет свою роль. Амигдала (миндалина) действует как центральный процессор, инициируя физиологическое возбуждение и внешний аффект, ассоциированный с эмоциональным ответом. Миндалина обладает возможностью произвольно придавать лицу субъекта желаемое выражение (напр., надежности). Также есть доказательства влияния билатеральных поражений на личность, но здесь очень мало проведено исследований на людях, а опыты на животных не объясняют, в какой степени личностные расстройства связаны с отсоединением сенсорного ввода от эмоциональной системы. Здесь главную роль играет опять же миндалина, имеющая большое количество связей с гипоталамусом. Похоже, что миндалина имеет два пути получения внешней сенсорной информации. Первый путь — «быстрый и грязный», вероятно, задействует такую же систему, что и зрительный путь (от верхнего двухолмия на крыше среднего мозга прямо в кору через ядра подушки таламуса, минуя латеральное коленчатое тело и множество структур первичного зрительного анализа). К мозгу сигнал приходит предположительно в пятый слой зрительной коры, где в основном анализируется движение. Организм получает неспецифическое предупреждение о внезапно появившихся стимулах, которые могут нести угрозу и требуют немедленного ответа. Второй путь менее прямой и задействует орбитофронтальную кору, которая, вероятно, способна идентифицировать стимул, связывая его сенсорные данные с эмоциональными коннотациями сообразно возможности вознаграждения или наказания. В такой ситуации не только присутствует эмоциональный ответ, но и принимается осознанное решение. Комплекс социальных знаний задействует височную и орбитофронтальную коруи и служит «хранилищем» информации, относящейся к социальным навыкам. Эмоциональный ответ - заключительный этап обработки стимулов, задействующий гипоталамус и ствол мозга.

Возможно, что хорошо проработанные исследования с МРТ и ПЭТ усовершенствуют данную модель. Но для разработки тестовых заданий и методик интерпретации потребуется специализированное изучение повреждений мозга на человеке и животных. Кроме того в лаборатории невозможно воссоздать эмоциональный ответ на стресс в обычной повседневной жизни (например, раздражительность и огорчение вследствии невозможности запомнить телефонный номер).


Теории латерализации эмоционального ответа в клиническом контексте

Davidson (1993), Davidson&Irvin (1999) предполагали, что передние обрасти мозга и амигдала в левом полушарии обрабатывают положительные эмоции, а те же области в правом полушарии - отрицательные. Гипотеза Дэвидсона строилась на том, что при показе здоровым людям приятных и неприятных образов, в тот момент, когда мимика испытуемых явно показывала удовольствие или отвращение, это коррелировало с данными энцефалограммы - при показе неприятных изображений усиливалась активность в правом полушарии (исчезал альфа-ритм). При этом изменение активности мозга происходило только совместно с мимической реакцией, в отсутствие таковой никакой разницы не отмечалось. В дальнейших экспериментах исследовалась индивидуальная разница, обнаруженная на первом этапе (Henriques&Davidson, 1991; Schaffer, Davidson & Saron, 1983). Было высказано предположение, что при позитивном эмоциональном ответе активируется левое полушарие, но у людей, находящихся в депрессивном состоянии, эта активность снижается. При исследовании детей эти же ученые обнаружили снижение активности левого полушария (усиление альфа-ритма) у детей, которые пугаются незнакомых. При этом повышение активности левой фронтальной области отмечалось у «расторможенных» детей с поведенческими отклонениями. Если левое полушарие ассоциируется с положительными эмоциями, логично ожидать что при его поражении возникнет «депрессивное влияние» правого полушария. Одним из способов проверить это служит анестезия одного из полушарий, и такие тестирование были проведены с помощью техники Wada (Ahern, 1994; Christianson, 1993; Lee, 1990, Rossi&Rosadini, 1967 ). В пяти случаях было отмечено угнетенное состояние, в одном случае было улучшение настроения и смех, еще в одном разницы не отмечалось. Кроме того, гипотеза латерализации получила определенную поддержку после тестирования пациентов с поражениями левой доли мозга (Robinson, Kubos, 1984;) Gianotti, 1993; House, 1990;). В тоже время другие исследования (более тщательные и с большей выборкой) показали, что никакой разницы между локализацией поражения и негативными эмоциями нет (House, 1990; Sharpe, 1990). Два еще более поздних исследования отметили усиление депрессии и беспокойства при левостороннем инсульте (Astrom, 1990; Castillo, Starkstein, Federoff, 1993). Также литература по инсультам имеет тенденцию поддерживать гипотезу латерализации (валентности, valence) в приложении к правому полушарию. Но в каких-то аспектах пациенты с инсультом - не лучший пример для этой теории. Негативные результаты показательны как для левосторонних, так и для правосторонних повреждений. Также не могут быть исключены такие патологии, как атеросклероз в случае если инсульт в одном полушарии ассоциирован с патологией в другом полушарии.

Теоретики латерализации часто цитируют работу Starkstein, Boston & Robinson (1988), частично поддерживая предположения о дальнейшем развитии повреждения полушария (Davidson, 1993). Наличие мании и эйфории после повреждения правых передних областей дает повод предположить дезингибицию позитивной эмоциональной диспозиции в левой области. Однако, Starkstain и коллеги выдвинули более сложную модель эмоциональных функций, включающую подкорковые механизмы. Большинство пациентов с манией имели правосторонние передние повреждения. Около половины имели субкортикальные повреждения, включая таламус, гипоталамус и перивентрикулярные области. Также указывается на редкость таких случаев даже для спекуляций о возможных генетических предрасположенностей. Многие из маниакальных пациентов страдали депрессивным расстройством и, по словам авторов, некоторые могли получить диагноз биполярного аффективного расстройства (маниакально-депрессивный синдром). Starkstain и Robinson (1991) сообщили, что гипотеза была протестирована на одном маниакальном пациенте с поражением правого полушария. Они предположили, что если мания была результатом дезингибированного левого полушария, то его анестезия по методу Wada сбалансирует ситуацию и восстановит негативное влияние правого полушария. Однако пациент остался маниакальным несмотря на эту анестезию.

В то время как Gianotti (1989) предположил, что пациенты с повреждениями правой коры испытывают больше приподнятое настроение и эйфорию, тщательное исследование House (1990), не нашло такой корреляции. Gianotti указывал на безразличность больных, особенно с задними повреждениями правой коры, и демонстрирующих симптомы неглекта (выпадения зрительных полей) и анозогнозии. Он предположил, что это безразличие к собственному состоянию вызвано нереалистичной оценкой ситуации, и, как следствие возникает более оптимистичный взгляд на положение вещей. Некоторые из этих пациентов страдали от анозогнозии и были безразличны к ухудшениям, особенно если эти ухудшения были представлены в контралатеральной стороне. Однако, расстройства, связанные с анозогнозией, также часто ассоциируются с правым постериорным поражением. Во многих случаях после инсульта такие расстройства могут быстро проходить в течение нескольких недель восстановления. И такие случаи не могут дать достаточную поддержку теории Дэвидсона о передней латерализации и эмоциональных дисфункциях. В интересном документе Ross и Rush (1981) описывают четырех пациентов с инсультом в правом полушарии, которые отрицали депрессию, которая определенно существовала из показаний родственников и близких. Некоторые из этих больных страдали паталогическим плачем и смехом (избыточным и необоснованным), при этом они не отмечают никаких эмоций во время приступов. Однако антидепрессанты уменьшили депрессивную симптоматику (раздражительность, отсутствие аппетита). Другими словами, некоторые пациенты с поражением правого полушария не могут быть «на связи» со своими эмоциями и может потребоваться дополнительные сведения от его партнеров или родственников. Startktain (1991) в дальнейшем подтвердил свидетельства этой группы пациентов с правополушарными повреждениями, находящимися при этом в депрессии, но депрессию отрицающие. Эти и другие обосновывают необходимость дополнительных свидетельств, независимо от собственных рассказов больного.

Тем не менее исследования такого рода крайне осложнены выбором пациентов и методом оценки, ведь присутствует отрицание симптомов и отсутствие осознания своего положения. Однако, существуют маркеры того, что и при левосторонних поражениях возрастает беспокойство и имеет место преувеличенных эмоциональный ответ. Например, House, Denis, Molineaux (1989) опубликовали отчет о эмоциональных ответах пациентов с инсультом. Они нашли клинически значимый уровень эмоционализма по шкалам Beck Depression Inventory у пациентов с левосторонними поражениями (57%) и у пациентов с поражениями других областей (19%). В 1990 г. Starkstein с коллегами обследовал 53 пациента с помощью компьютерной томографии и нашел сильное преобладание в тревожности/депрессии у пациентов с поражениями левого полушария, а также с поражением базальных ганглий.

Группа ученых из института Флориды также провела исследование пациентов после хирургических операций на мозге, в котором подтверждаются похожие результаты независимо от использованных опросников. На рис. 9 и 10 представлены результаты сравнения пациентов с левым и правым поражением с корреляцией по возрасту. Женщины с поражением левого полушария показывают в соответствии с теорией Дэвидсона такие негативные ответы, как злость, депрессия, чувство безнадежности. Однако, мужчины с поражением правой доли в целом имеют большие дисфункции. В обследованиях Gianotti (1989, 1993) показано, что такие больные малоадаптивны, у них отсутствует социально приемлемое поведение. Оценка по шкале злости не существенно отличается между двумя группами больных, но значительно хуже по сравнению с контрольной группой. Интересно, что мужчины, отмеченные на шкале слева, оценивают себя хуже чем контрольная группа, а также возможно, присутствовала культурная разница в экспрессивности. Конечно, такие результаты могут интерпретироваться альтернативно из-за доступа к тестам партнеров противоположного пола. Однако, латерализация эффектов существует независимо от сравнений с присутствием в контрольной группе партнеров другого пола. Возможно, предположив, что какой-либо мужчина из Австралии, они склонны раскрыть свой низкий порог асоциального поведения, ведя разговор в неподобающей манере. При этом женщина с таким же поражением мозга, демонстрирует менее выраженную асоциальность в общении с женщиной. Однако разницу между поражениями у мужчин и женщин сложно объяснить только этой методикой.

Взгляд на эмоциональную систему как на переключающуюся на левое полушарие в случае болезни правого и наоборот, в целом не удовлетворительно раскрыт в научной литературе. В ранее упомянутом эксперименте Starkstain & Robinson (1991) не было обнаружено компенсаторного эффекта у маниакального пациента во время анестезии левого полушария по методу Wada. Также, несмотря на последовательную поддержку концепции негативных эмоций при поражениях левых долей, доказательства эмоциональных расстройств при поражениях справа недостаточны и фрагментарны.

Возможное решение предлагают нам две области научной литературы. Интересно, что Blair и коллеги в 1999 г. обнаружили, что правая орбитофронтальная кора активируется только при просмотре «негативных, злых лиц», и количество активаций на правой стороне постепенно спадает (эффект утомляемости). Также, в ранее упомянутых исследованиях Morris et al. (1998), отмечается активация правой амигдалы при бессознательной обработке изображений изуродованных лиц. Есть возможность, что правое полушарие доминантно для внесознательнй обработке эмоций, которая происходит автоматически через более прямые пути (LeDoux & Muller, 1997). Если правое полушарие отвечает за немедленный и непреднамеренный эмоциональный ответ, левому полушарию остается только контролировать этот ответ. Поражение левого полушария позволяет правой доле беспрепятственно и безудержно продуцировать злость и другие негативные ответы, которые в норме легко подавляются более рациональной и деликатной левой долей. В 1986 г. Flor-Henry представит теорию контроля, осуществляющегося в левом полушарии. Есть также предположения о том, что некоторые системы нейротрансмиттеров играют предполагаемую роль в эмоциях, будучи латерализованы в том либо другом полушарии (Starkstein, Boston, Robinson, 1988; Sherman, Shaw, Gliddon, 1994). Эти латерализованные системы гипотетически контролируют другие области мозга , как интраполушарные, так и экстраполушарные (Flor-Henry, 1986; Sherman et al. (1994). Например, повреждение в правом полушарии провоцирует увеличение связывания серотонина в височных и теменных долях поврежденной области. С другой стороны, повреждение левой доли снижает уровень серотонина в левом полушарии, что может коррелировать с депрессией (Palacios, Niehoff, Kuhar, 1981). Нельзя не принимать во внимание, что эти результаты не подтверждаются однозначно в наше время.

Рис. 8

профайл латеральности для женщин

ESDQ Партнерский рейтинг и профайл латеральности на основе собственных оценок для женщин.

Сравниваемые субъекты имели повреждения левой коры (n=29; 11 фронтальных, 5 височных удаленных опухолей, 13 височных лобэктомий при эпилепсии), и группа с повреждениями правого полушария (n=29; 9 фронтальных, 6 удаленных височных опухолей, и 14 лобэктомий при эпилепсии). Контрольная группа составляла 20 человек. Группы подобраны по возрасту, уровню образования, и времени после операции.

Уровень <0.1 был приемлим (коррекция Бонферонни). "a" означает существенную разницу между группами с левыми и правыми поражениями, "b" отражает существенную разницу между пациентами и контрольной группой.

Рис. 9

профайл латеральности для мужчин

ESDQ (Партнерский рейтинг)
Профайл латеральности для мужчин


Субъекты в левой группе (n=19; 4 фронтальных, 6 височных удалений опухолей и 9 височных лобэктомий). Правая группа (n=17; 4 фронтальных и 5 височных удалений опухолей и 8 височных лобэктомий). Группы эквивалентны по возрасту, уровню образования и времени после операции. В целом, группа с правыми поражениями показала худшие результаты, нежели группа с поражениями левосторонних структур (F=2.22 p<.05). Уровень <.01 был принят (коррекция Бонферонни); "a" означает существенную разницу между левыми и правыми группами поражений мозга, а "b" означает существенную разницу между группой с поражениями и контрольной группой.

Если разрушения в левой доле мозга ассоциируются с серьезными эмоциональными и социальными дисфункциями, тогда теория, представляющая левое полушарие как контролирующее или модулирующее влияние естественных склонностей, представляется весьма убедительной. Это уживается со спекуляциями Старкстайна (Starkstain & Robinson, 1991) об ингибирующем влиянии орбитофронтальной коры на амигдалу, опосредованном полярными областями нижней височной доли. Согласно этой теории, повреждения в височной доле могут вызвать расторможенное эмоциональное поведение. В то время как сильный эмоциональный ответ левого полушария может быть объяснен различными гипотезами, неподобающее и неадаптивное поведение, спровоцированное нарушениями в правом полушарии нуждается в другом объяснении. Для мужчин, как минимум, нет эмоциональной редукции или усиления позитивного ответа в согласованности с более неподобающим и индифферентным эмоциональным поведением. Но эти явления происходят в случае, если пациенты отдают себе меньший отчет в реакции окружающих на их поведение. Возможно, что это проблема восприятия, высвобождающая поведение, в норме сдерживающееся из-за неодобрения других людей. Недавно Nakamura (1999) представил данные позитронно-эмиссионного сканирования нижних отделов правой фронтальной коры, во время демонстрации эмоционально окрашенных изображений. Ученые этой лаборатории использовали полученные результаты для аргументации обработки эмоциональной коммуникативной информации нижними отделами фронтальной коры. По мнению ученых, вероятно, этот отдел мозга предназначен для вынесения суждений о деликатной коммуникативной информации.

Сегодня существует большое количество литературы, обосновывающей роль правого полушария в эмоциональной перцепции и коммуникации. В то время как ряд таких концепций латерализации небезосновательно нуждается в поддержке, результаты нуждаются в дальнейшем объяснении для различных паттернов, включая гендерный. Некорректные вопросы, относящиеся к необычной или экстравертированной сексуальности, могут спровоцировать пациенток на демонстрацию своего плохого восприятие эмоционального контекста самыми разными способами. Также не исключена возможность, что эмоциональная система мужчин и женщин организована несколько по-разному. Мы не будем удивлены найдя разницу между полами в области личностной. Существуют много различий отчасти сообразующихся со строением мозга, также в этой статье обсуждались эффекты поражений или умственных функций и поведения мужчин и животных. Несколько персонализированных опытов отметили такие различия в прошлом благодаря большому количеству субъектов, обследованных на отличия по одному полушарию. Тем не менее, интересно, что Taylor & Marsh (1979) сравнили пол и латерализацию у пациентов с височной лобэктомией, найдя при этом, что оперированные справа пациенты отмечают себя как существенно более экстравертные по сравнению с пациентами, перенесшими левостороннюю лобэктомию. А лево-эктомированные пациенты показали весьма высокий показатель лжи по тесту Eysenk Personality Inventory. Данная область все еще находится в постоянном развитии и на сегодняшний день накоплено множество интригующих фактов, нуждающихся в понимании. Любая теория должна принимать во внимание то, что эмоциональные дисфункции могут быть вызваны взаимодействием структур мозга, также как и внешней средой и воздействием культурных факторов.

Использованы материалы Departments of Neuroscience and Neurology University of Florida College of Medicine


Немного науки

Коротко о физиологии речи Зоны речи и афазии Транскортикальные афазии Подкорковые афазии Нарушения чтения и письма Жаргон как паталогия Язык, рисование и правое полушарие